INFIAMMAZIONE DI BASSO GRADO ED ENDOTOSSIEMIA METABOLICA. DALLA DISBIOSI INTESTINALE AI PATHWAY INFIAMMATORI: DIAGNOSI FUNZIONALE, NUTRIZIONE E INTEGRAZIONE CLINICA

L’infiammazione cronica di basso grado (LGCSI) è un “fuoco senza fumo”, sistemico e persistente, sostenuto da fattori moderni (dieta, sedentarietà, stress, insonnia, xenobiotici) e spesso alimentato dalla disbiosi e dall’aumentata permeabilità intestinale, con passaggio di endotossine (LPS) nel circolo. L’attivazione dell’immunità innata (PRR, PAMP/DAMP) e la cascata citochinica (triade IL-1β, TNF-α, IL-6) rappresentano un asse centrale che collega intestino, metabolismo e rischio cardio-metabolico e neuro-degenerativo.

Dott. Stefano Manera

(durata  video 1h e 15 min)

Infiammazione: fisiologia e cronicizzazione

• Infiammazione acuta: segni cardinali e “chiusura risolutiva”
• Transizione verso cronicità e infiammazione silente
• Concetto di “radici e terreno” nella malattia cronica (visibile vs sottostante)

LGCSI: definizione, cause e conseguenze cliniche

• Caratteristiche della LGCSI: persistente, sterile, sistemica, senza segni classici
• Fattori favorenti: sedentarietà, obesità, disbiosi, dieta, stress cronico, insonnia, esposoma
• Esiti associati: sindrome metabolica, CVD, tumori, depressione, autoimmunità, neurodegenerazione, sarcopenia/osteoporosi

Immunità innata e “linguaggio” dell’infiammazione

• PRR: ruolo e significato clinico
• PAMP e DAMP: quando il sistema si attiva
• Mediatori: citochine e triade infiammatoria (IL-1β, TNF-α, IL-6) e dinamica della risposta

Microbiota, eubiosi/disbiosi e permeabilità intestinale

• Barriera mucosale, GALT, IgA: concetti chiave
• Disbiosi → disregolazione immunologica → LGCSI
• Endotossine (LPS) come ponte tra intestino e infiammazione sistemica

Dott. Giacomo Pagliaro

(durata video 2h e 45 min)

Endotossiemia metabolica: basi biologiche

• Cosa sono LPS: origine nei Gram-negativi e struttura (O-antigene, core, Lipide A)
• Differenze tra LPS/LOS e forme (S-LPS, R-LPS, LOS)
• Definizione di endotossiemia metabolica: incremento cronico a basso grado vs sepsi/shock

Vie di segnalazione LPS e amplificazione infiammatoria

• Complesso CD14–TLR4–MD2 e attivazione di NF-κB
• Produzione di citochine, eicosanoidi, NO e ROS
• Vie non canoniche e regolazione della risposta (tolleranza agli LPS e “freni” biologici)

Dieta, grassi e barriera intestinale

• HFD e aumento endotossinemia post-prandiale
• Ruolo qualitativo dei grassi: SFA e disfunzione tight junctions (es. ZO-1/claudine/occludina) vs PUFA
• DHA/EPA e riduzione endotossiemia post-prandiale (principi applicativi)

Conseguenze metaboliche: insulino-resistenza e lipotossicità

• SOCS-3 e inibizione della segnalazione insulinica
• Ceramidi: impatto su RI, endotelio, stress ossidativo e rischio cardio-metabolico

Intestino–cervello: neuroinfiammazione e sintomi

• Perché la componente endotossinica influenza asse neuro-immune
• Microglia, neuroinfiammazione e ricadute su umore/cognizione (impostazione clinica)

Strumenti pratici: valutazione e strategie integrate

• Lettura clinica “funzionale”: terreni, trigger e mantenitori (stile di vita + dieta + microbiota)
• Indicatori utili e approccio interpretativo (incluso profilo infiammatorio/citochinico quando disponibile)
• Linee di intervento: alimentazione, attività fisica, sonno/stress, e supporto nutraceutico mirato (impostazione generale e prudente)

Pc/Mac/Dispositivi mobili e Connessione internet

Test di valutazione

Laurea in Medicina e Chirurgia (tutte le spec.), Biologia, Dietistica, Farmacia, Infermieristica, Psicologia, Ostetricia, Odontoiatria

Video e slides

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(Università Popolare Accademia Internazionale di Nutrizione Clinica)

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